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Covid: ricerca Umberto I di Roma rivela “Come danneggia organi”

Scoperto un meccanismo di azione che, nel Covid-19, ‘aziona’ il danneggiamento dell’intero organismo. Responsabile il Nox2, un enzima già noto per essere la causa di ictus cerebrale conseguente ad ostruzione dell’arteria carotide. A svelare i motivi per i quali Sars-CoV-2 ha causato nelle centinaia di migliaia di vittime in tutto il mondo gravi danni all’apparato cardio-respiratorio è lo studio di un’equipe del Policlinico Umberto I di Roma, coordinato da Francesco Violi, direttore della I Clinica medica dell’ospedale universitario romano.

La ricerca condotta su 182 pazienti, in collaborazione con Claudio Mastroianni e Francesco Pugliese, entrambi dell’Azienda ospedaliero-universitaria romana, e pubblicata sulla rivista scientifica ‘Redox Biology’, ha dimostrato che Nox2 è attivato nei pazienti Covid-19 rispetto ad un gruppo di 91 pazienti sani. Nell’ambito, poi, dei pazienti Covid-19, l’attivazione era maggiore in quelli che avevano bisogno di ventilazione meccanica o che andavano incontro a trombosi, suggerendo una relazione tra gravità di malattia ed attivazione di Nox2.

“Questi risultati – spiega Violi – forniscono la prima indicazione sul meccanismo di danno agli organi causato da Covid-19. Inoltre spiegano il motivo per cui i pazienti colpiti hanno una seria infiammazione sistemica che porta ad una compromissione dei meccanismi di compenso e protettivi come la riduzione dei livelli serici di albumina, fenomeno già osservato nei pazienti più gravi, ed aprono nuove prospettive per combatterne l’aggressività attraverso molecole in grado di inibire Nox2”.

Il virus – ricorda in una nota il policlinico – colpisce il polmone, dove causa processi infiammatori con frequente necessità di ventilazione meccanica; il cuore, dove diventa responsabile di danno miocardico, e il sistema circolatorio, dove causa grave danno vascolare con aumentato rischio di trombosi delle arterie e delle vene. Per questo motivo, la causa di morte dei pazienti Covid-19 è spesso dovuta ad infarto del miocardio, ictus o embolia polmonare.

Il motivo dell’aggressività di questo virus non è ancora nota, anche se vari studi hanno documentato che l’infezione si accompagna ad uno stato infiammatorio sistemico che si riverbera poi a livello di tessuti e organi. Il virus entra nelle cellule attraverso un enzima, Ace2, che ha un’importante funzione di degradazione di proteine, come l’angiotensina II. L’interazione tra la proteina del virus con Ace2 determina perdita di funzione di quest’ultima e conseguente aumentata attività dell’angiotensina II, potente vasocostrittore e mediatore di infiammazione delle arterie.

Sulla base di precedenti studi che avevano dimostrato che l’attività infiammatoria di angiotensina II è mediata da Nox2, il più potente enzima cellulare produttore di radicali liberi dell’ossigeno e vasocostrittore, lo studio dunque ne ha valutato l’attività attraverso una metodica messa a punto e brevettata nei laboratori della I Clinica Medica, scoprendo così il suo coinvolgimento.

(AdnKronos)
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